另外，人类生长激素(GH)受体的细胞质域中的剪接形式调节其产生可溶性GH结合蛋白的能力。
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达斯托特F，索布里尔ML，杜奎诺伊P，杜列兹B，古森斯M，阿姆斯莱姆S
另外，人类生长激素(GH)受体的细胞质域中的剪接形式调节其产生可溶性GH结合蛋白的能力。
中国科学院学报(自然科学版)1996年10月1日;23(2):379 - 379。
- PubMed ID
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8855247 (PubMed视图］
- 摘要
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可溶性生长激素结合蛋白(GHBP)的产生机制可能因物种而异。在大鼠和小鼠中，它涉及一个交替剪接的mRNA，而在兔子中，它涉及膜结合生长激素受体(GHR)的有限蛋白水解。在人类中，后一种机制更受青睐，因为到目前为止还没有检测到可溶性GHR的转录编码。为了验证这一假设，我们分析了瞬时表达全长人GHR的COS-7细胞，并观察了细胞上清液中特定的gh结合活性。同时，从几种人体组织中分离出GHR细胞质结构域的一种交替剪接形式hGHR-tr。hGHR-tr在序列上与hGHR相同，除了一个26 bp的缺失导致280位的终止密码子，从而截断了97.5%的受体蛋白胞内结构域。与hGHR相比，hGHR-tr产生可溶性GHBP的能力显著增加。有趣的是，这种替代转录物也在兔子、小鼠和大鼠的肝脏中表达，这表明在这四个物种中，相应的截短跨膜GHR的蛋白水解是导致GHBP生成的常见机制。这些发现支持了以下假设:GHBP可能至少部分来自编码细胞内结构域的区域的选择性剪接，并且细胞质结构域的缺失可能与GHBP释放的增加有关。