常见的耐药机制deoxynucleoside类似物在变异的人类K562 erythroleukaemic线。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Dumontet C, Fabianowska-Majewska K, Mantincic D,荡妇Bauchu E, Tigaud我,甘地V, Lepoivre M,彼得斯GJ,罗兰,Wyczechowska D,方X, Gazzo年代,Voorn哒,Vanier-Viornery,麦基J

常见的耐药机制deoxynucleoside类似物在变异的人类K562 erythroleukaemic线。

Br J Haematol。1999年7月,106 (1):78 - 85。

PubMed ID

10444166 (在PubMed

]

文摘

耐药变异的人类进展期行K562开发使用选择deoxynucleoside类似物阿糖胞苷,2-chlorodeoxyadenosine,氟达拉滨和吉西他滨。抵抗线显示高度的交叉耐药性deoxynucleoside类似物,很少或根本没有交叉耐其他代理。有深厚的积累缺陷的核苷类似物耐药变异,但没有明显的缺陷在核苷运输的任何变体。5核苷酸酶活动强烈增加,脱氧胞苷激酶活性的适度降低耐药变异,导致三磷酸腺苷类似物的积累。除了删除的一个等位基因的脱氧胞苷激酶检测fludarabine-resistant线。核苷酸还原酶活性被发现强烈增加gemcitabine-selected线和嘌呤核苷磷酸化酶增加2-chlorodeoxyadenosine-selected线。免费的核苷酸池中增加2-chlorodeoxyadenosine-selected线。没有抗凋亡基因的表达。核型分析和实验用鱼6具体调查显示改变对方篮里6 (q16-q22)地区包含5核苷酸酶的基因。早期事件的激活和退化deoxynucleoside类似物似乎构成了抵抗这些化合物的共同机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cladribine	嘌呤核苷磷酸化酶	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节