对抗癌药物的敏感性的变化在人类T-lymphoblastoid TPA-induced细胞分化细胞系(MOLT-4)。

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Takimoto T,日本久保田公司M, Tsuruta年代,Kitoh T, Tanizawa,秋山Y, Y Kiriyama Mikawa H

对抗癌药物的敏感性的变化在人类T-lymphoblastoid TPA-induced细胞分化细胞系(MOLT-4)。

白血病。1988年7月,2 (7):443 - 6。

PubMed ID

3260648 (在PubMed

]

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四天的治疗后10 (8)M TPA,分化的人类MOLT-4 T-lymphoblastoid细胞系诱导T细胞谱系,证实了腺苷脱氨酶和5 ' -ectonucleotidase下降和上升的嘌呤核苷磷酸化酶的活动。TPA-treated细胞成为耐药的细胞毒性影响1-beta-D-arabinofuranosylcytosine (Ara-C) 9-beta-D-arabinofuranosyladenine (Ara-A)和2-chlorodeoxyadenosine。在某种程度上,这是由于改变细胞周期分布(G1期细胞积累),自Ara-C毒性和Ara-A S期具体。Ara-C运输的降低率随Ara-CTP TPA治疗后形成被认为是获得性耐药的生化基础。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cladribine	嘌呤核苷磷酸化酶	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节