突变分析的第三胞质循环域g蛋白耦合HM1毒蕈碱的受体。
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浪漫的地方小,经营着O,肖克利女士,菲利普·M Lameh J, Sadee W
突变分析的第三胞质循环域g蛋白耦合HM1毒蕈碱的受体。
生物化学Biophys Res Commun。1992年11月16日,188 (3):1111 - 5。
- PubMed ID
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1445347 (在PubMed]
- 文摘
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我们测量剂量反应曲线的卡巴可刺激磷脂酰肌醇(PI)营业额的突变体Hm1毒蕈碱的胆碱能受体在不同氨基酸删除从219年到358年的第三大细胞内(i3)循环(208年至366年)。这些删除只有小或没有影响的能力Hm1转染HEK 293细胞刺激π营业额。这个结果表明,只有小区域的9到11氨基酸毗邻转移膜域(tmd) 5和6就可以直接参与G蛋白耦合。点突变是构造测试带电氨基酸在这些连接的作用。Hm1的三相点突变(E214 / E216K / E221 K),模拟电荷分布在款Hm2(负耦合营地)第一个14氨基酸的i3,和双点突变N端子连接,K359A / K361A,都未能影响碳酰胆碱刺激π营业额。因此,电荷分布的循环连接似乎扮演一个次要角色的G蛋白耦合Hm1 HEK 293个细胞。