叔丁基氢过氧化物治疗后肿瘤二硫化谷胱甘肽减少线粒体。

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布罗迪AE,里德DJ

叔丁基氢过氧化物治疗后肿瘤二硫化谷胱甘肽减少线粒体。

化学生物相互作用。1992年9月28日,84 (2):125 - 32。

PubMed ID

1394620 (在PubMed

]

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治疗孤立从鼠肝癌肿瘤细胞线粒体(AS-30D)与氧化剂、叔丁基氢过氧化物(tBuOOH 1或5 mumol /毫升)导致的氧化谷胱甘肽(GSSG谷胱甘肽)和protein-glutathione混合二硫的形成(ProSSG)。肝癌的GSSG被保留在线粒体。琥珀酸的ADP +(5或10毫米),或酮戊二酸(10毫米)或苹果酸(5毫米),GSSG减少谷胱甘肽,但ProSSG的数量保持不变。用生理盐水或ADP +谷氨酸(10毫米)/苹果酸(0.1毫米)没有减少GSSG谷胱甘肽发生。的存在抗霉素(5微克/毫升)ADP +琥珀酸抑制减少。在浓度为1,3 -二(2-chloroethyl) 1-nitrosourea (BCNU, 0.5毫米),抑制谷胱甘肽还原酶活动的主要部分,减少GSSG补充谷胱甘肽也被抑制。NADPH可能发挥重要作用,为增加2.4毫米NADPH permeabilized肝癌线粒体促进减少GSSG tBuOOH治疗后。因此,肝癌线粒体拥有谷胱甘肽reductase-dependent系统减少GSSG谷胱甘肽。积极反应只发生在线粒体呼吸。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
卡莫司汀	谷胱甘肽还原酶、线粒体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节