大麻素受体CB2本地化和agonist-mediated抑制辣椒素在人类感觉神经元的反应。
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Anand U,奥托WR, Sanchez-Herrera D,铣刀盘P, Yiangou Y, Korchev Y,桦木R、C班,Bountra C, Chessell IP, Anand P
大麻素受体CB2本地化和agonist-mediated抑制辣椒素在人类感觉神经元的反应。
痛苦。2008年9月15日,138 (3):667 - 80。doi: 10.1016 / j.pain.2008.06.007。Epub 2008年8月9日。
- PubMed ID
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18692962 (在PubMed]
- 文摘
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大麻素受体2 (CB2)受体激动剂提供潜在的治疗慢性疼痛状态与CB1受体激活相关的中枢神经系统没有影响。动物模型表明,他们的行为主要是通过non-neuronal细胞,可能抑制炎症细胞的边缘或中枢神经系统,或通过β-内啡肽释放;然而,临床相关性和镇痛作用机制尚不明确。这里,我们展示的CB2 colocalisation CB1和辣椒素受体TRPV1在人类背根神经节(DRG)感觉神经元和水平的提高CB2受体在人类周围神经损伤后,特别痛苦的神经瘤。在人类DRG神经元的主要文化,选择性阻塞CB2受体激动剂激活内在的阳离子水流和高程对辣椒胞质钙离子的反应。这些抑制效应被GW818646X CB2拮抗剂逆转,8-bromo阵营,但不是通过SR141716 CB1拮抗剂,或纳洛酮。因此CB2受体受体激动剂功能抑制疼痛的信号在人类初级感觉神经元通过机制与阿片类药物,腺苷酸环化酶抑制,但不是通过mu-opioid受体。我们得出这样的结论:CB2受体激动剂值得迫在眉睫的疼痛的临床试验,炎症和慢性神经性疼痛,辣椒素或通过TRPV1 heat-activated反应可能会提供一个临床标志。