大脑神经元CB2大麻素受体在药物滥用和抑郁:从老鼠到人体。
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Onaivi ES,石黑浩H,龚JP, Patel, Meozzi PA,迈尔斯L, Perchuk,莫拉Z,就是爸爸,热衷加德纳E, Brusco, Akinshola,希望B, Lujilde J, Inada T, Iwasaki年代,Macharia D, Teasenfitz L, Arinami T, Uhl GR
大脑神经元CB2大麻素受体在药物滥用和抑郁:从老鼠到人体。
《公共科学图书馆•综合》。2008年2月20日;3 (2):e1640。doi: 10.1371 / journal.pone.0001640。
- PubMed ID
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18286196 (在PubMed]
- 文摘
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背景:成瘾和抑郁症是精神健康问题与压力事件与人生高复发,复发后治疗。许多实验室都无法检测的大麻素CB2受体(CB2-Rs)在健康的大脑,但有示范CB2-R表达在大鼠小胶质细胞和其他大脑细胞在炎症。因此,神经元的表达CB2-Rs模棱两可的和有争议的,它的作用在抑郁和药物滥用是未知的。方法/主要结果:在这项研究中我们测试的假设CB2基因的遗传变异可能与抑郁症有关人口和CB2基因表达的改变可能参与滥用物质的影响包括鸦片、可卡因和酒精在啮齿动物。我们证明(Q63R)的发病率高,但不在CB2 (H316Y)多态性基因被发现在日本低迷的科目。CB2-Rs及其基因转录表达天真的老鼠的大脑中,调制后接触压力和政府滥用药物。老鼠发达酒精偏好降低了CB2基因表达和慢性治疗JWH015假定的CB2-R受体激动剂,增强在强调饮酒,但无法控制老鼠。直接intracerebroventricular显微镜下注射的CB2反义寡核苷酸在老鼠大脑减少老鼠厌恶plus-maze测试,表明大脑功能存在CB2-Rs修改行为。我们报告的使用电子显微镜CB2-Rs的亚细胞定位,主要是在啮齿动物的大脑突触后的元素。结论/意义:我们的数据演示的功能表达CB2-Rs在大脑中可能提供新靶点的影响大麻类neuro-immunocannabinoid以外抑郁和滥用药物有关的活动。