谷胱甘肽还原酶的抑制效果卡莫司汀对中枢神经系统氧中毒。

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鲍威尔SR,普利亚CD

谷胱甘肽还原酶的抑制效果卡莫司汀对中枢神经系统氧中毒。

J Exp其他杂志》1987年1月,240 (1):111 - 7。

PubMed ID

3806383 (在PubMed

]

文摘

接触动物的氧气分压高于2.5增加大气绝对会导致癫痫发作。内生细胞内的抗氧化防御机制被认为发挥保护作用,减轻癫痫发作。进行调查以确定抑制大脑中与卡氮芥谷胱甘肽还原酶将导致的变更时间癫痫大鼠暴露于高压氧气。治疗吸气式的老鼠与卡氮芥(12.5,25 - 50毫克/公斤增长值)导致剂量依赖性降低(P小于措施)在整个大脑谷胱甘肽还原酶活性而不影响其他组件的活动的抗氧化防御机制决定的。这种治疗也导致剂量依赖性降低(P小于措施),癫痫大鼠暴露于四个大气压绝对O2。相反,与环己亚硝脲治疗大鼠注射(30毫克/公斤),亚硝基脲化合物与卡氮芥、未能影响大脑活动的谷胱甘肽还原酶或任何其他组件的抗氧化防御机制决定,还是影响大鼠暴露于四个大气压的发作时间绝对O2。这些结果表明,谷胱甘肽还原酶是一种抗氧化剂防御机制的有机组成部分。抑制这种酶的结果在一个变更的敏感性生物毒性的O2。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
卡莫司汀	谷胱甘肽还原酶、线粒体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节