交互的人类apurinic核酸内切酶和DNA聚合酶β基地切除修复途径。
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班尼特RA,威尔逊DM 3日,黄D, Demple B
交互的人类apurinic核酸内切酶和DNA聚合酶β基地切除修复途径。
《美国国家科学院刊S a . 1997年7月8日;94 (14):7166 - 9。
- PubMed ID
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9207062 (在PubMed]
- 文摘
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诱变基本(美联社)网站是直接由DNA有害或DNA糖基化酶作用生成基本切除修复。美联社网站更正通过切口AP内切酶,清除脱氧核糖5-phosphate,修复合成,结扎。哺乳动物的DNA聚合酶β(Polbeta)执行最基本切除修复合成和也可以切除脱氧核糖5-phosphate美联社核酸内切酶后切口。现在酵母2台混合动力分析表明蛋白质接触Polbeta和人类AP核酸内切酶(猿蛋白质)。体外,猿蛋白质绑定到uncleaved美联社网站Polbeta装入三元复杂的模仿和AP-DNA。切口后猿,只有Polbeta展品稳定DNA结合。动力学实验表明,猿加速的切除5 '末端脱氧核糖5-phosphate Polbeta。因此,两个核心球员基本切除修复途径协调的连续反应。