抑制血管内皮生长因子表达HEC1A子宫内膜癌细胞通过雌激素受体α和Sp3蛋白质的相互作用。
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斯通内尔M,王F, Wormke M,阮T, Samudio我,Vyhlidal C, Marme D, Finkenzeller G,安全的年代
抑制血管内皮生长因子表达HEC1A子宫内膜癌细胞通过雌激素受体α和Sp3蛋白质的相互作用。
J生物化学杂志。2000年7月28日,275 (30):22769 - 79。
- PubMed ID
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10816575 (在PubMed]
- 文摘
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HEC1A治疗子宫内膜癌细胞与10 nm 17 beta雌二醇(E2)导致降低血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达,和类似的反应是观察使用一个构造,pVEGF1,包含VEGF基因启动子插入从-2018到50 +。HEC1A细胞是暂时性的质粒转染pVEGF1和一系列的删除,这是表明E2-dependent下调依赖于野生型雌激素受体α(ERalpha)和抗雌激素ICI逆转的182年,780年,这种反应并不受到黄体酮的影响。删除分析VEGF基因的启动子识别一个重叠的G / GC-rich网站-66年到-47年之间被E2降低transactivation所需。Protein-DNA绑定使用电泳迁移研究转变和DNA足迹化验表明,Sp1和Sp3蛋白质绑定VEGF促进剂的这个区域。Coimmunoprecipitation和下拉化验表明,Sp3和ERalpha蛋白质身体互动,和蛋白质的相互作用域是不同于以前观察Sp1和ERalpha蛋白质之间的相互作用。使用一个占主导地位的否定形式Sp3和转录激活化验施耐德SL-2昆虫细胞,这是证实ERalpha-Sp3交互定义E2-mediated抑制基因表达的途径,这代表了一个新的基因表达的E2下降的机制。