雌激素受体通过破坏核因子kappaB的转激活来抑制白介素-6基因的表达。
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刘浩，刘凯，李志强
雌激素受体通过破坏核因子kappaB的转激活来抑制白介素-6基因的表达。
细胞因子。2005 Aug 21;31(4):251-7。
- PubMed ID
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16043358 (PubMed视图]
- 摘要
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雌激素受体(ER)通过与核因子kappaB (NF-kappaB)相互作用，以激素依赖的方式抑制白细胞介素-6 (IL-6)基因表达。经典的ER与DNA结合不是必需的，抑制机制尚不清楚。先前报道的研究表明，ER干扰NF-kappaB与DNA的结合可能发挥了重要作用。抑制的另一种模式是破坏NF-kappaB的转激活。在本研究中，使用凝胶移位试验来检测在ER存在时RelA和p50二聚体与IL-6启动子的结合。使用哺乳动物单杂交系统，研究ER对NF-kappaB转激活的影响，而不依赖于NF-kappaB与DNA的结合。ER对RelA和p50的同源二聚体或异源二聚体与IL-6启动子的结合影响不大。在转染实验中，ERalpha和ERbeta都以激素依赖的方式抑制nf - kapab介导的表达，抑制也依赖于RelA与p50的二聚化。无法转激活的ER突变体不能抑制NF-kappaB的表达，但删除受体的n端部分没有影响。综上所述，这些结果表明，nf - kapab介导的转激活的破坏在ER抑制IL-6基因表达中起着重要作用。