Estrogenically监管LRP16与雌激素受体α和提高受体的转录活动。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
汉WD,赵YL、孟YG藏L,吴ZQ,李问,如果黄,黄K,英航JM,森永H,野村证券(Nomura) M,μ
Estrogenically监管LRP16与雌激素受体α和提高受体的转录活动。
遗传代数Endocr癌症。2007年9月,14 (3):741 - 53。
- PubMed ID
-
17914104 (在PubMed]
- 文摘
-
之前的研究表明,白血病相关蛋白质16 (LRP16) estrogenically监管,它可以刺激MCF-7乳腺癌细胞的增殖,但没有数据通路的机制。在这里,我们表明,在几个epithelium-derived LRP16表达式是雌激素依赖性肿瘤细胞。此外,内生的抑制LRP16在雌激素受体α(ERalpha)阳性MCF-7细胞不仅抑制细胞生长,但也明显变弱细胞系的过量增殖能力。然而,异位表达LRP16 ERalpha-negative mda - mb - 231细胞中没有对扩散的影响。这些数据表明,LRP16参与雌激素信号。我们还提供新的证据异位表达和小干扰RNA可拆卸的方法LRP16增强ERalpha-mediated转录活动。在稳定LRP16-inhibitory MCF-7细胞,几个著名的雌激素使upregulation ERalpha目标基因包括细胞周期蛋白D1和原癌基因明显受损。谷胱甘肽S-transferase下拉和coimmunoprecipitation化验结果显示LRP16身体与ERalpha交互的方式是雌激素独立但由雌激素增强。此外,哺乳动物2台混合动力试验表明绑定地区LRP16本地化的a / B 1域ERalpha激活函数。综上所述,这些研究结果提出新数据支持作用estrogenically监管LRP16作为ERalpha共激活剂,提供一个积极的反馈监管循环ERalpha信号转导。