CBP是剂量依赖性的监管机构的核factor-kappaB抑制雌激素受体。
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荨麻千瓦,吉尔G,诺瓦克J, Metivier R, Sharma VB,格林GL
CBP是剂量依赖性的监管机构的核factor-kappaB抑制雌激素受体。
摩尔性。2008年2月,22 (2):263 - 72。Epub 2007年10月11日。
- PubMed ID
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17932106 (在PubMed]
- 文摘
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雌激素受体(ER)防止衰弱的影响炎症反应通过抑制促炎转录因子核factor-kappaB (NFkappaB)。迄今为止营地反应元件结合蛋白(分子)结合蛋白(CBP)已经被功能建议调解抑制相声作为支架,链接ER和NFkappaB或必需的辅助因子,竞争性结合一个或其他转录因子。然而,在这里,我们表明,ER招募到NFkappaB MCP-1的反应元素(单核细胞化学引诱物蛋白1)引发推动者和取代CBP,但不是p65 MCF-7乳腺癌细胞系。相比之下,ER流离失所p65和相关coregulators il - 6的启动子,展示gene-specific角色CBP整合炎症和类固醇的信号。此外,RNA干扰和超表达的研究表明,CBP剂量调节estrogen-mediated抑制MCP-1和引发,但不是il - 6基因的表达。这项工作进一步表明,CBP剂量的关键调节器gene-specific信号集成ER -和NFkappaB-signaling通路。