DYX1C1与雌激素受体的功能相互作用提示在阅读障碍中涉及激素通路。
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masinen S, tamimies K, Tapia-Paez I, Matsson H, Hokkanen ME, Soderberg O, landdegren U, Castren E, Gustafsson JA, Treuter E, Kere J
DYX1C1与雌激素受体的功能相互作用提示在阅读障碍中涉及激素通路。
植物学报，2009,18(15):2802-12。doi: 10.1093 /物流/ ddp215。Epub 2009 5月7日。
- PubMed ID
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19423554 (PubMed视图]
- 摘要
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失读症，或特殊的阅读障碍，是在智力和感官正常的情况下，学习阅读和写作的意外失败。其中一个易感基因DYX1C1与神经元迁移有关，但对其相互作用和功能知之甚少。由于DYX1C1被认为与U-box蛋白CHIP (hsc70相互作用蛋白的羧基端)相互作用，该蛋白也参与雌激素受体α (erα)和β (erβ)的降解，我们假设DYX1C1的作用可能至少部分通过调节er介导。急诊室已经被证明对大脑发育和认知功能很重要。事实上，我们发现DYX1C1在17 -雌二醇存在的情况下与这两种内质网相互作用，这是通过共定位、共免疫沉淀和近端结扎实验确定的。当DYX1C1过表达时，内源性erα或外源性erβ蛋白水平降低，导致对17 -雌二醇的转录反应降低。此外，我们在体内沿大鼠海马初级神经元的神经突检测到内源性水平的DYX1C1与erα或erβ的复合物。综上所述，我们的数据表明DYX1C1参与erα和erβ的调节，从而可能影响大脑发育并调节认知功能。这些发现为DYX1C1的功能提供了新的见解，并将神经元迁移和发育性阅读障碍与大脑中的雌激素信号效应联系起来。