金黄色葡萄球菌beta-lactam抗生素耐药机制。

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莱西RW

金黄色葡萄球菌beta-lactam抗生素耐药机制。

Scand J感染说5。1984;42:64 - 71。

PubMed ID

6335600 (在PubMed

]

文摘

体外,金黄色葡萄球菌表达抗beta-lactam抗生素beta-lactamase生产甲氧西林耐药性,耐青霉素,青霉素结合蛋白数量不足3。所有这些现象的临床意义不完全定义。甲氧西林耐药性是由于染色体连锁群。很高比例的文化的原因产生beta-lactamase仍是神秘的。选择压力通过青霉素可能不是整个解释。质粒确定beta-lactamase之间传播文化体内。葡萄球菌的质粒可以在细胞体外转导之间转移,转换和接合。后者可能是最有效的,没有死亡发生的捐赠也需要保护接受者从溶解正常噬菌体粒子。结合在金黄色葡萄球菌噬菌体基因组需要在供体或受体。我们最近发现不同基因供体和受体功能输入噬菌体55。 Staphylococcal beta-lactamase varies in serotype, extra-cellularity, amount, control of production and substrate specificity. The latter has rarely been reported because it is not detected by routine sensitivity testing for methicillin or penicillin resistance. Of the isoxazolylpenicillins, flucloxacillin was found generally to be most labile to beta-lactamase, and dicloxacillin the most stable with cloxacillin intermediate. However, a few exceptions occurred, and it may be prudent to test specific sensitivity in patients infected with staphylococci. Even methicillin may sometimes be hydrolysed to a significant extent.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氟氯西林	Penicillin-binding蛋白1	蛋白质	梭状芽胞杆菌perfringens(应变13 / A型)	是的	抑制剂	细节