发作的癫痫样的活动是通过海马GABAA受体介导振荡。

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科尔R,奖金,Bracci E,杰弗瑞詹

发作的癫痫样的活动是通过海马GABAA受体介导振荡。

J > 2000年9月15日,20 (18):6820 - 9。

PubMed ID

10995826 (在PubMed

]

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细胞和网络机制过渡的短暂发作放电长期癫痫发作的癫痫是一个至关重要的问题。这里我们使用海马片接触ACSF包含0毫克(2 +)探索机制过渡到长期(3-42 sec) seizure-like(“猝发的”)排放。痫性活动,唤起Shaffer间接刺激,引发了长时间的爆发在CA1, 50 - 60%的片,成年人和年轻的老鼠(产后一天13-21)。在这些情况下的第一个组件CA1癫痫样的破灭之后,火车的人口峰值频率伽玛乐队及以上(30 - 120 Hz,让人想起药剂诱发伽马振荡)。γ破裂进而慢可能是紧随其后的是重复的“三级”爆发。胞内记录在CA1γ相显示长去极化,动作电位从短暂的明显的超极化,上升和下降的输入电阻。CA1伽马节奏完全被荷包牡丹碱(10 - 50 microm),由ethoxyzolamide (100 microm),和强烈减毒hyperosmolar灌流液(50毫米蔗糖)。随后第三破裂也被荷包牡丹碱,ethoxyzolamide, hyperosmolar灌流液。在所有这些情况下细胞内记录从CA3透露只有短暂的去极化。我们得出这样的结论:在由癫痫引起的情况下,伽玛乐队振荡源自GABA (A) ergic去极化,此活动可能导致发作的放电的产生。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ethoxzolamide	碳酸酐酶1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节