酪氨酸磷酸化对雄激素受体活性的调节。

文章的细节

引用

郭志、戴斌、蒋涛、徐凯、谢颖、金欧、Nesheiwat I、孔X、Melamed J、Handratta VD、Njar VC、Brodie AM、余立龙、Veenstra TD、陈浩、邱颖

酪氨酸磷酸化对雄激素受体活性的调节。

《癌症细胞》2006年10月10(4):309-19。

PubMed ID
17045208 (在PubMed
摘要

雄激素受体(AR)对前列腺癌细胞的生长至关重要。在这里,我们报道AR的酪氨酸磷酸化是由生长因子诱导的,并在激素难治性前列腺肿瘤中升高。AR中主要酪氨酸磷酸化位点的突变显著抑制雄激素缺失条件下前列腺癌细胞的生长。Src酪氨酸激酶似乎负责AR的磷酸化,并且在人类前列腺肿瘤中,AR酪氨酸磷酸化与Src酪氨酸激酶活性呈正相关。我们的数据共同表明,生长因子及其下游酪氨酸激酶在激素消融治疗中升高,可以诱导AR的酪氨酸磷酸化,这种修饰可能对雄激素缺失条件下前列腺肿瘤的生长很重要。

引用本文的药库数据

多肽
的名字 UniProt ID
雄性激素受体 P10275 细节