TRIM24介导雄激素受体的配体依赖性激活，并在前列腺癌细胞中被含溴域蛋白BRD7抑制。
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菊池M，奥村F，筑山T，渡边M，宫岛N，田中J，今村M，畑山S
TRIM24介导雄激素受体的配体依赖性激活，并在前列腺癌细胞中被含溴域蛋白BRD7抑制。
生物化学生物物理学报2009 12月;1793(12):1828-36。doi: 10.1016 / j.bbamcr.2009.11.001。Epub 2009年11月10日。
- PubMed ID
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19909775 (在PubMed］
- 摘要
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雄激素受体(AR)是核受体家族中的一种配体依赖性转录因子，其活性受众多AR共调控因子的调控。AR在前列腺发育和癌症中起着重要作用。在本研究中，我们发现TRIM24/转录中介因子1 α (tif1 α)是一种配体依赖性核受体共调节因子，它与AR相互作用，通过双氢睾酮增强前列腺癌细胞中AR的转录活性。我们发现TRIM24与作为AR共激活因子的TIP60有功能相互作用，并与TIP60协同AR的转激活。我们还发现TRIM24与含有7的bromodomain (BRD7)结合，可负调控细胞增殖和生长。荧光素酶分析表明BRD7抑制TRIM24上调的AR转激活活性。这些发现表明TRIM24与TIP60和BRD7协同调节ar介导的转录。