rnf6诱导泛素化对雄激素受体转录活性和特异性的调控。
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徐凯，Shimelis H，林德，蒋锐，杨旭，孙峰，郭忠，陈辉，李伟，陈辉，孔欣，Melamed J，方晟，肖泽，Veenstra TD，邱勇
rnf6诱导泛素化对雄激素受体转录活性和特异性的调控。
中华癌症杂志2009年4月7日;15(4):270-82。doi: 10.1016 / j.ccr.2009.02.021。
- PubMed ID
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19345326 (PubMed视图］
- 摘要
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雄激素受体(AR)在前列腺癌中起着关键作用。我们已经在蛋白质组学筛选中确定了泛素E3连接酶RNF6作为ar相关蛋白。RNF6诱导AR泛素化，促进AR转录活性。特异性敲低RNF6或RNF6诱导的AR泛素化受体位点突变可选择性地改变AR靶基因子集的表达，并减少AR及其辅激活物对这些基因调控区域中雄激素反应元件的募集。此外，RNF6在激素难治性人类前列腺癌组织中过表达，在雄激素缺乏的条件下，前列腺癌细胞生长需要RNF6。我们的数据表明，rnf6诱导的泛素化可能通过调节辅因子募集来调节AR的转录活性和特异性。