雄激素受体配体依赖性转激活中辅激活剂利用的分子机制。
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Estebanez-Perpina E, Moore JM, Mar E, delgdo - rodrigues E, Nguyen P, Baxter JD, Buehrer BM, Webb P, fletick RJ, Guy RK
雄激素受体配体依赖性转激活中辅激活剂利用的分子机制。
生物化学杂志2005年3月4日;280(9):8060-8。Epub 2004年11月24日。
- PubMed ID
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15563469 (在PubMed］
- 摘要
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雄激素驱动性别分化、骨骼和肌肉发育，并通过结合核雄激素受体(AR)促进激素依赖性癌症的生长，AR会招募响应基因的辅激活因子。大多数核受体使用富含亮氨酸基序(LXXLL)将类固醇受体辅激活子(SRCs)招募到其配体结合域(LBD)。AR被认为是通过芳香基基(FXXLF)将独特的共激活子招募到其LBD上，同时通过另一种机制将SRCs招募到其n端结构域(NTD)。在这里，我们报道了AR- lbd与FXXLF基序和LXXLL基序的一个子集相互作用，与这些LXXLL基序的接触对于src介导的AR调控转录是必要和充分的。活化AR的晶体结构显示，AR- lbd独特的侧链重新排列，可以结合庞大的FXXLF基序或更紧凑的LXXLL基序，AR利用与LXXLL侧翼序列的辅助接触来区分LXXLL基序。