麻醉性止咳药的中枢和外周机制:可待因敏感和耐药咳嗽。
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高滨K，白崎T
麻醉性止咳药的中枢和外周机制:可待因敏感和耐药咳嗽。
2007年7月9日3:8。
- PubMed ID
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17620111 (PubMed视图]
- 摘要
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可待因等麻醉性止咳药主要通过中枢神经系统(CNS)中的mu-阿片受体显示其止咳效果。kappa-阿片受体似乎也在一定程度上促进了药物止咳效果的产生。关于delta受体是否参与促进止咳效果存在争议。外周阿片受体似乎有一定的有限作用。虽然麻醉性止咳药是目前最有效的止咳药，但某些类型的咳嗽，如慢性咳嗽，即使使用可待因也很难抑制。在豚鼠中，机械刺激气管分叉引起的咳嗽不能被可待因抑制。在因暴露于SO2气体而引起亚急性支气管炎的古猪中，咳嗽很难被可待因等中枢作用的镇痛剂抑制。一些研究表明，神经激肽参与了可待因耐药咳嗽的发展。然而，支持这一说法的证据仍然不足。在实验动物中描述阿片类药物耐药咳嗽的特征，并确定哪些实验诱导的咳嗽对应于人类的哪种类型的咳嗽是非常重要的。 In this review, we describe the mechanisms of antitussive effects of narcotic antitussives, addressing codeine-sensitive and -resistant coughs, and including our own results.