[前列腺癌中雄激素受体基因突变]。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
王超，内田田
[前列腺癌中雄激素受体基因突变]。
Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi. 1997 5月;88(5):550-6。
- PubMed ID
-
9184448 (在PubMed］
- 摘要
-
目的:通过雄激素受体(AR)的作用，雄激素是正常前列腺和前列腺癌发展所必需的。尽管前列腺癌在早期可以通过根治性前列腺切除术治愈，但雄激素消融是转移性前列腺癌的标准治疗方法。转移性前列腺癌是无法治愈的，尽管暂时缓解通常通过雄激素消融治疗。为探讨前列腺癌发生发展的机制，对AR基因突变进行了检测。材料与方法:采用聚合酶链反应单链构象多态性(PCR-SSCP)和直接测序分析方法，对32例(29例原发性前列腺癌和3例转移淋巴结)的AR基因外显子B ~ H进行检测。采用根治性前列腺切除术切除非激素治疗D1期患者的3个转移性淋巴结。11例D2期患者中有6例在雄激素消融治疗后为激素独立期。结果:29例原发性前列腺癌中1例(3.4%)和6例激素依赖性D2期患者中1例(16.7%)出现AR突变。这种AR突变是在核苷酸2677上的G到a的转变，导致密码子629上的野生型精氨酸(CGG)被谷氨酰胺(CAG)取代。患者血清前列腺特异性抗原水平升高至480 ng/ml。 Drugs for hormone therapy and duration of treatment had the same effects on the remaining 5 hormone-independent patients. No mutation was found in the other 28 primary prostate cancer or 3 metastatic lymph node samples. CONCLUSIONS: The AR mutation may possibly be involved in the development of prostate cancer from the androgen-dependent to -independent stage during androgen ablation therapy.