丙戊酸,凋亡p16INK4A分子upregulation和人类黑色素瘤细胞对化疗敏感。

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Valentini, Gravina P, Federici G, Bernardini年代

丙戊酸,凋亡p16INK4A分子upregulation和人类黑色素瘤细胞对化疗敏感。

2月癌症杂志。2007;6 (2):185 - 91。Epub 2007 2月5。

PubMed ID

17218782 (在PubMed

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文摘

众所周知,黑色素瘤的发展由于多因子的变化。最新的几项研究表明作为一个肿瘤抑制基因p16的有效影响和重要作用人类黑色素瘤的发展或进展。放松管制的黑色素瘤细胞生长受到广泛与突变p16-cyclin D / cdk4-pRb通路。最近抗癌治疗的重点是恢复p16 CDK抑制黑色素瘤细胞周期函数和其他蛋白质不受监管的途径(例如,原癌基因p27)。合并策略恢复正常的体内平衡皮肤黑色素瘤的靶向凋亡诱导代理人不似乎远了。新类新兴antitumoral代理:组蛋白脱乙酰酶(HDAC抑制剂)吸引了太多的利益,因为他们逮捕细胞生长的能力,诱导细胞分化,在某些情况下,诱导肿瘤细胞的凋亡。最近,注意力一直集中在HDAC抑制剂诱导微扰的能力在细胞周期调控蛋白(例如,p21 (CIP1))和生存信号通路的下调。在目前的研究中,我们审查的影响丙戊酸(VPA) M14人类黑色素瘤细胞系。我们观察到,VPA诱发细胞周期阻滞和细胞凋亡感光cis-platin和依托泊苷治疗黑色素瘤细胞。集成电路(50)剂量(2.99毫米)的VPA能够诱导G(1)逮捕(75%)与upregulation p16, p21和周期蛋白d1与Rb ipo-phosphorilation有关。 In addition VPA activated apoptosis (50%) in M14 cells, when given alone or in combination with antitumoral agents. The ability of valproic acid to reestablished the G(1) pathway in melanoma cells suggests a potential application of VPA in melanoma therapeutic protocols.

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丙戊酸