环磷鸟苷的作用和钙调磷酸酶在同源和异源利钠肽受体的脱敏。
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福丁Y De精益
环磷鸟苷的作用和钙调磷酸酶在同源和异源利钠肽受体的脱敏。
杂志杂志。2006;84(5):539 - 46所示。
- PubMed ID
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16902599 (在PubMed]
- 文摘
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利钠肽受体(NPR-A)介导利钠、降血压药、利钠肽抗心肌肥厚的影响通过cGMP的生产。在病理条件下,如心脏衰竭,这些影响是同源和异源脱敏机制导致受体的胞质部分的去磷酸化。与利钠peptide-induced脱敏疗法相比,加压的病脱敏是依赖蛋白激酶C (PKC)刺激和(或)胞质钙高程。机制PKC和Ca(2 +)促进NPR-A脱敏是未知的。cGMP的角色和胞质钙(2 +)因此NPR-A脱敏的途径进行了研究。相比之下NPR-A的受体激动剂激活,激活的可溶性guanylyl LLC-PK1细胞的环化酶硝普酸钠也会导致cGMP的生产,但不改变NPR-A激活。因此,cGMP海拔本身没有出现调解同源NPR-A脱敏。此外,胞质钙增加以来不等的脱敏途径只需要钙螯合剂BAPTA-AM块只有PMA或ionomycin-induced脱敏。钙调磷酸酶抑制剂阻止NPR-A guanylyl环化酶引起的异种的脱敏ionomycin,暗示这种Ca(2 +)的一个重要作用刺激磷酸酶NPR-A脱敏。总之,目前的报告表明,无论是cGMP还是Ca(2 +)胞质海拔导致NPR-A同源脱敏。 Our results also indicate for the first time a role for calcineurin in NPR-A heterologous desensitization.