相互调节人体内可溶性和颗粒鸟苷酸环化酶。
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Madhani M, Okorie先生M,霍布斯AJ,麦卡利斯特RJ
相互调节人体内可溶性和颗粒鸟苷酸环化酶。
Br J杂志。2006年11月,149 (6):797 - 801。Epub 2006年10月3。
- PubMed ID
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17016498 (在PubMed]
- 文摘
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背景与目的:我们以前证明相互调节可溶性(国网公司)和颗粒(包括)没有和利钠肽坐标环鸟苷酸环化酶cGMP-mediated体外血管舒张。这种相互作用,我们调查是否有助于血管内稳态在小鼠和人类体内。实验方法:平均动脉血压(MABP)麻醉小鼠的变化监测在静脉输液管理cGMP, cAMP-dependent血管舒张药在野生型(WT),内皮没有合酶(以挪士)和利钠肽受体(NPR)——基因敲除小鼠。前臂血流(巴西利亚足协收入囊中)为了应对intra-brachial注入ANP (25、50、100、200 pmol min(1))在没有和存在NOS抑制剂NG-methyl-L-arginine (L-NMA;4 micromol最小控制部分(1))和去甲肾上腺素(240 pmol min(1))在健康志愿者评估。主要结果:硝普酸钠(SNP;任何捐助者不)和心房利钠肽(ANP)产生剂量依赖性降低MABP WT动物以挪士KO小鼠显著增强。NPR-A K老鼠,SNP产生剂量依赖性降低MABP显著大于在WT老鼠。响应的cAMP-dependent血管舒张药epoprostenol WT相似的以挪士KO和NPR-A KO动物。ANP引起血管舒张的前臂血管阻力显著大于个体缺乏endothelium-derived没有(例如L-NMA治疗)。 CONCLUSIONS & IMPLICATIONS: These data demonstrate that crosstalk occurs between the NO-sGC and ANP-pGC pathways to regulate cGMP-dependent vasodilatation in vivo in both mice and humans. These findings have implications for understanding the link between natriuretic peptide activity and cardiovascular risk.