综述:丙二酰辅酶a、amp活化蛋白激酶与肥胖。

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鲁德曼NB，萨哈AK, Kraegen EW

综述:丙二酰辅酶a、amp活化蛋白激酶与肥胖。

内分泌学。2003年12月;144(12):5166-71。Epub 2003 9月18日。

PubMed ID

14500570 (PubMed视图

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摘要

越来越多的证据表明，amp活化蛋白激酶(AMPK)和丙二酰辅酶A (CoA)与能量平衡的调节有关。因此，激活AMPK并降低外周组织中丙二酰辅酶a浓度的因素，如运动，可以减少脂肪细胞和其他细胞中的甘油三酯积累。这里回顾的数据表明，这与这些因素同时增加脂肪酸氧化有关，减少脂肪酸酯化形成甘油脂，并通过尚不清楚的机制增加能量消耗。丙二酰辅酶a有助于这些事件，因为它是肉碱棕榈酰转移酶的变构抑制剂，这种酶控制长链脂肪酰辅酶a从细胞质转移到线粒体，在那里它们被氧化。AMPK激活反过来增加脂肪酸氧化(通过对控制丙二酰辅酶a合成和可能的降解的酶的作用)并抑制甘油三酯合成。它还增加了解耦蛋白和转录调节物过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物-1 α (pgc1 α)的表达，这可能会增加能量消耗。最近的研究表明，瘦素、脂联素、5′-氨基咪唑4-羧酰胺核苷(AICAR)、肾上腺素能激动剂和二甲双胍减少肥胖的能力可能是由外周组织中的AMPK激活介导的，至少部分是这样。此外，初步研究表明，丙二酰辅酶a和AMPK参与下丘脑的燃料传感和信号机制，可以调节食物摄入和能量消耗。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5'- amp激活蛋白激酶亚基β -1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节