c - src线粒体呼吸链组件的通过磷酸化调节细胞生存。
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Homma Homma Ogura M,山木J,可,Y
c - src线粒体呼吸链组件的通过磷酸化调节细胞生存。
j . 2012 10月15日,447 (2):281 - 9。
- PubMed ID
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22823520 (在PubMed]
- 文摘
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线粒体蛋白质酪氨酸磷酸化是线粒体功能的调制的一个重要机制。在目前的研究中,我们发现了小说在线粒体基质的c - src并研究其功能在氧化磷酸化的规定。Src家族激酶抑制剂PP2 {amino-5 - (4-chlorophenyl) 7 -(叔丁基)pyrazolo [3、4 d]嘧啶}展品显著降低呼吸。类似的结果从细胞表达kinase-dead c - src,港口mitochondrial-targeting序列。c - src Phosphorylation-site分析选择目标,包括NDUFV2 (NADH脱氢酶(辅酶q)黄素蛋白2)在酪氨酸(193)呼吸系统复杂的我和SDHA(琥珀酸脱氢酶)酪氨酸(215)复杂的二世。这些网站的磷酸化c - src支持一个体内试验使用细胞表达phosphorylation-defective突变体。细胞表达野生型蛋白质及其突变体的比较显示,需要NDUFV2磷酸化NADH脱氢酶活性,影响呼吸活动和细胞ATP含量。SDHA磷酸化酶活性没有影响,但摄动电子转移,导致活性氧物种。丧失生存能力是主要T98G中观察到细胞和神经元表达这些突变体。这些结果表明,线粒体氧化磷酸化系统c - src调节通过磷酸化呼吸组件和c - src活动对细胞生存能力至关重要。