二甲双胍，而不是瘦素，调节胰岛amp活化蛋白激酶:对葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响。

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Leclerc I, Woltersdorf WW, da Silva Xavier G, Rowe RL, Cross SE, Korbutt GS, Rajotte RV, Smith R, Rutter GA

二甲双胍，而不是瘦素，调节胰岛amp活化蛋白激酶:对葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响。

[J] .中国生物医学工程学报;2009;26(6):559 - 561。Epub 2004 2月10日

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14871885 (PubMed视图

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摘要

二甲双胍，一种广泛用于治疗2型糖尿病的药物，最近被证明部分通过激活amp活化蛋白激酶(AMPK)作用于骨骼肌和肝脏。二甲双胍或饱腹感因子瘦素(也刺激肌肉中的AMPK)是否调节胰岛中的这种酶尚不清楚。我们最近的研究表明，AMPK活性的强制增加会抑制MIN6细胞的胰岛素分泌(da Silva Xavier G, Leclerc I, Varadi A, Tsuboi T, Moule SK和Rutter GA)。中国生物医学工程学报(英文版)，2003)。在这里，我们探讨1)葡萄糖、二甲双胍或瘦素是否调节啮齿动物和人类离体胰岛AMPK活性，2)AMPK活性的变化是否调节人类胰岛胰岛素分泌。葡萄糖浓度从0到3和从3到17 mM均可抑制小鼠、大鼠和人原代胰岛AMPK活性，证实了先前在胰岛素瘤细胞中的发现。二甲双胍(0.2-1 mM)在抑制胰岛素分泌的同时，激活了人胰岛和MIN6 β细胞中的AMPK，而瘦素(10-100 nM)在MIN6细胞中没有作用。这些研究表明AMPK活性在胰岛和克隆β细胞中受到葡萄糖和二甲双胍的调节。因此，在使用二甲双胍治疗2型糖尿病时，可能需要考虑二甲双胍对胰岛素分泌的抑制作用。

引用这篇文章的药物银行数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5'- amp活化蛋白激酶亚基β -1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节