二甲双胍增加2型糖尿病患者骨骼肌amp活化蛋白激酶活性。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Musi N, Hirshman MF, Nygren J, Svanfeldt M, Bavenholm P, Rooyackers O, Zhou G, Williamson JM, Ljunqvist O, efenddic S, Moller DE, Thorell A, Goodyear LJ

二甲双胍增加2型糖尿病患者骨骼肌amp活化蛋白激酶活性。

糖尿病杂志。2002;51(7):2074-81。

PubMed ID

12086935 (PubMed视图

］

摘要

二甲双胍是一种有效的降糖药物，通过减少肝脏葡萄糖生成和增加骨骼肌葡萄糖处理来降低血糖浓度;然而，二甲双胍作用的分子位点尚不清楚。amp激活的蛋白激酶(AMPK)活性随着细胞能量储存的消耗而增加，这种酶与刺激骨骼肌对葡萄糖的摄取和抑制肝脏糖异生有关。我们最近报道了AMPK在培养的大鼠肝细胞中被二甲双胍激活，介导二甲双胍对肝糖产生的抑制作用。在本研究中，我们评估了治疗剂量的二甲双胍是否会增加2型糖尿病患者体内AMPK的活性。二甲双胍治疗10周显著增加骨骼肌AMPK α 2活性，这与Thr172上AMPK磷酸化增加和乙酰辅酶a羧化酶-2活性降低有关。AMPK α 2活性的增加可能是由于肌肉能量状态的改变，因为二甲双胍治疗后ATP和磷酸肌酸浓度较低。二甲双胍诱导的AMPK活性增加与葡萄糖处理率和肌糖原浓度升高有关。这些发现表明二甲双胍在2型糖尿病患者中的代谢作用可能是由AMPK α 2的激活介导的。

引用这篇文章的药物银行数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5'- amp活化蛋白激酶亚基β -1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节