合作n -甲基- d -门冬氨酸)受体拮抗和mu-opioid受体激动调解的美沙酮抑制脊髓神经元的过度活跃的疼痛反应的神经性疼痛大鼠模型。

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Sotgiu ML,瓦伦特M, Storchi R, Caramenti G,通用电气比耶拉

合作n -甲基- d -门冬氨酸)受体拮抗和mu-opioid受体激动调解的美沙酮抑制脊髓神经元的过度活跃的疼痛反应的神经性疼痛大鼠模型。

药物杂志》2009年10月;60 (4):284 - 90。doi: 10.1016 / j.phrs.2009.04.002。Epub 2009年4月11日。

PubMed ID

19717013 (在PubMed

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文摘

美沙酮(外消旋美沙酮)对其antinociceptive效应mu-opioid受体的激活和/或门冬氨酸受体的封锁。本研究的目的是确定美沙酮在神经性疼痛镇痛效果是否达到只有通过mu-opioid受体的激动或合作与NMDA受体拮抗作用。这个目的,在与神经性疼痛模型大鼠坐骨神经的慢性收缩(CCI老鼠),我们之前或之后服用美沙酮阿片受体封锁与纳洛酮和检查它对脊柱的影响广泛的动态范围(WDR)神经元动力学在三个实验条件:自发的和有害的诱发神经元活动控制老鼠(虚假的操作和天真的);在iontophoretic NMDA诱导神经细胞过度活跃的完好无损的老鼠;在自发疼痛反应和有毒诱发多动症CCI老鼠。从spike-frequency分析,结果表明:(i)控制老鼠,美沙酮可以抑制有害诱发神经活动和纳洛酮预防或逆转大约94%的美沙酮的抑制作用;(ii)在完整的老鼠,用纳洛酮预处理,美沙酮减少NMDA诱导神经元多动;(iii) CCI老鼠,美沙酮可以抑制神经元自发和有害诱发多动症,和纳洛酮预防或逆转大约60%的美沙酮的抑制作用。这些发现可以得出这样的结论:美沙酮抑制有害诱发活动在正常大鼠的实现主要通过mu-opioid受体的激动,虽然疼痛反应的抑制过度活跃的老鼠与神经性疼痛的迹象(CCI老鼠),也包括NMDA受体拮抗。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
美沙酮	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
美沙酮	门冬氨酸受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拮抗剂	细节