膳食补充镁(2 +)恢复受损的血管活性的反应分离大鼠主动脉引起慢性乙醇消费。

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布朗RA, Ilg KJ,陈房颤,任J

膳食补充镁(2 +)恢复受损的血管活性的反应分离大鼠主动脉引起慢性乙醇消费。

欧元J杂志。2002年5月10日,442 (3):241 - 50。

PubMed ID

12065078 (在PubMed

]

文摘

慢性乙醇消费有利于心血管功能障碍可能与镁(2 +)的损失。本研究旨在研究膳食补充镁(2 +)的角色在慢性乙醇ingestion-induced血管改变。老鼠被喂食乙醇液体饮食补充有或没有毫克(2 +)12周。胸主动脉环的作用产生容量检查。Ethanol-consuming动物表现出显著升高血压。与完整的内皮,动脉对去甲肾上腺素和氯化钾的收缩反应大大减弱和强,分别。有趣的是,ethanol-induced改变血压和恢复存在过度缩血管反应,镁(2 +)的补充。预处理与β(1)肾上腺素能受体拮抗剂阿替洛尔在完整的主动脉环废除对去甲肾上腺素的差异之间的控制和乙醇组,这意味着削弱β(1)肾上腺素能受体的参与组件的船只ethanol-fed老鼠。完好无损的norepinephrine-induced血管收缩主动脉环完全废除了α(1)肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪。在endothelium-denuded主动脉,收缩对去甲肾上腺素的反应或氯化钾没有明显不同乙醇和镁(2 +)组。 Endothelium-dependent vasorelaxation to carbamylcholine chloride was not altered by either ethanol or Mg(2+) supplementation. Sodium nitroprusside-induced vasorelaxation was depressed by ethanol, and restored by Mg(2+), in aorta with or without endothelium. These data suggest that chronic ethanol consumption contributes to alterations of endothelium-dependent and -independent vascular response. These alterations can be compensated by dietary Mg(2+) supplementation.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿替洛尔	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节