机制和加压的相关性的短期心血管和肾素兴奋性行为的选择性A2A-adenosine受体受体激动剂。

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阿尔贝蒂C, Monopoli Casati C,馥兰妮,萨拉C, B Nador Ongini E, Morganti

机制和加压的相关性的短期心血管和肾素兴奋性行为的选择性A2A-adenosine受体受体激动剂。

J Cardiovasc杂志。1997年9月,30 (3):320 - 4。

PubMed ID

9300315 (在PubMed

]

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选择性,负责腺苷受体受体激动剂是有效的血管舒张,降低血压和诱导显著增加心率和血浆肾素活性(PRA)。检查机制和加压的相关性的心脏和肾素反应,我们测量血压和心率遥测和PRA在不同组的自发性高血压大鼠(月),鉴于i.p。2-hexynyl-5-methylcarboxamidoadenosine (2 he-neca, 0.01毫克/公斤)和2 - [4 - (2-carboxyethyl) phenethylamino] 5 ' -N-ethylcarboxamidoadenosin e(研究生院理事会21680年,0.1毫克/公斤),预处理后的β1-adrenoceptor阻滞剂阿替洛尔(100毫克/公斤)。的影响2 he-neca(0.003毫克/公斤)也检查与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂预处理后spirapril(3毫克/公斤)。A2A受体激动剂诱导显著降低血压,与PRA显著增加心率和有关。阿替洛尔降低血压一样在相同的程度上,负责受体激动剂,显著降低心率和PRA。预处理和阿替洛尔完全防止心率和增加PRA两负责受体激动剂诱导的但疗效略降压效果。Spirapril单独降低血压和增加PRA当之前2 he-neca强压板和renin-stimulating影响了44%和69%,分别。这些结果表明,增加心率和PRA负责受体激动剂引起的交感神经活动的结果是一个反射增加引发的血压下降而不是直接刺激影响心脏和肾脏A2A-adenosine受体;肾素-血管紧张素系统的活性激活了这些化合物可能有助于削弱他们的抗高血压作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿替洛尔	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节