催化DNA拓扑异构酶ⅱ抑制剂dexrazoxane (icrf - 187)在人类白血病K562细胞诱导分化和凋亡。

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Hasinoff BB,亚伯兰我Barnabe N, Khelifa T,艾伦•WP Yalowich JC

催化DNA拓扑异构酶ⅱ抑制剂dexrazoxane (icrf - 187)在人类白血病K562细胞诱导分化和凋亡。

摩尔杂志。2001年3月,59 (3):453 - 61。

PubMed ID

11179439 (在PubMed

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文摘

的bisdioxopiperazines icrf - 187 (dexrazoxane) icrf - 193, icrf - 154催化noncleavable complex-forming DNA拓扑异构酶ⅱ抑制剂不产生蛋白质DNA链断裂。在这项研究中,我们发现bisdioxopiperazines诱导红细胞分化、抑制人白血病K562细胞生长,并导致缓慢的诱导细胞凋亡。Dexrazoxane治疗引起DNA核内复制导致大高度多倍体细胞。这个结果建议缺乏DNA拓扑异构酶ⅱ的基于活动的细胞周期检查点。K562细胞的百分比,凋亡的比例远远大于细胞血红蛋白染色,表明分化之前并不需要诱导细胞凋亡。bcr - abl酪氨酸激酶抑制剂sti - 571的使用导致的减少Bcl-xL dexrazoxane-induced水平和增强作用的细胞凋亡相关的早期发病和caspase-3更广泛的乳沟。这些结果表明,dexrazoxane-induced细胞凋亡与caspase-3激活/乳沟通路有关。此外,这些结果符合凋亡信号的函数bcr - abl Bcl-xL的规范表达。dexrazoxane诱导分化和凋亡的能力表明bisdioxopiperazines可能是有用的在治疗某些类型的白血病。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexrazoxane	DNA拓扑异构酶2α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节