缩血管药物增加血管平滑肌中的碳酸酐酶I，而舒张血管药物通过直接作用机制降低该同工酶的活性。
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Puscas I, Coltau M, Baican M, Pasca R, Domuta G, Hecht A
缩血管药物增加血管平滑肌中的碳酸酐酶I，而舒张血管药物通过直接作用机制降低该同工酶的活性。
药物Exp临床杂志2001;27(2):53-60。
- PubMed ID
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11392054 (PubMed视图］
- 摘要
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碳酸酐酶(CA)是一种锌酶，催化CO2的可逆水化反应，在酸碱平衡中起主要作用。我们之前已经证明，某些血管收缩治疗剂增加CA I活性，而血管扩张药物通过直接作用机制降低该同工酶的活性。在本文中，我们研究了其他血管收缩和血管舒张剂对CA I活性的影响，以阐明血管平滑肌CA I在血管收缩和血管舒张过程中的参与。我们研究了去甲肾上腺素、前列腺素F2 α、血栓素A2、白三烯B4、血管紧张素II、加压素、吲哚美辛、哌唑嗪、联氮嗪、氯硝定、利血平、前列腺素I2、吲达帕胺、速尿、氨氯地平、维拉帕米和伊贝沙坦对纯化的人红细胞CA I和家兔血管平滑肌CA I的体外影响。在体内实验中，我们选择了6组，每组5只兔子，在急性实验中给予以下物质:奥西那林(1组)、去氨加压素(2组)、维拉帕米(3组)、厄贝沙坦(4组)、乙酰唑胺(5组)和安慰剂(对照组)。测定血管平滑肌CA I活性和收缩压，并与对照组比较。体外实验结果表明，所研究的所有血管收缩剂均能提高纯化的和人红细胞CA I活性以及血管平滑肌CA I活性，而血管扩张物质则通过直接作用机制降低同工酶活性。在体内得到的相同结果表明，血管平滑肌CA I的激活会增加血压，而抑制它则会降低血压。本研究结果提示，通过激活或抑制血管平滑肌CA I引起的pHi变化可能是导致血管张力变化的原因。