在哺乳动物的收集管中，上皮钠通道的α -亚基是醛固酮诱导的转录产物，这种转录反应是通过基因5'-侧翼区域的独特顺式元件介导的。
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Mick VE, Itani OA, Loftus RW, Husted RF, Schmidt TJ, Thomas CP
在哺乳动物的收集管中，上皮钠通道的α -亚基是醛固酮诱导的转录产物，这种转录反应是通过基因5'-侧翼区域的独特顺式元件介导的。
分子内分泌杂志2001 4月;15(4):575-88。
- PubMed ID
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11266509 (PubMed视图］
- 摘要
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醛固酮通过增加上皮钠通道ENaC的活性来刺激Na(+)在收集管中的再吸收。全身给药醛固酮会增加α ENaC mRNA在哺乳动物肾脏中的表达，这表明α ENaC基因是醛固酮在远端肾单位中的作用靶点。为了确定醛固酮是否增加α ENaC基因的转录，将部分α ENaC 5'-侧区与荧光素酶耦合转染到MDCK-C7细胞中，这是一种醛固酮刺激Na(+)转运的收集管细胞系。地塞米松和醛固酮都通过糖皮质激素受体(GR)刺激α ENaC偶联报告基因的活性，这种反应与这些激素对内源性α ENaC表达的影响有关。放线菌素D阻断了醛固酮刺激的α ENaC表达，而醛固酮对α ENaC mRNA的衰变没有影响，证实了其转录作用。在HT-29细胞中，GR/矿物皮质激素受体(MR)缺陷的结肠细胞系具有α ENaC的组成性表达，与GR或MR共转染恢复醛固酮刺激的α ENaC基因转录，缺失结构的分析证实，在MDCK-C7和HT-29细胞中，一个不完善的糖皮质激素反应元件(GRE)对于赋予醛固酮对α ENaC基因启动子的反应性是必要和充分的。这些结果证实了α ENaC是醛固酮诱导的收集管转录本，并描述了这种作用的分子机制。