类异戊二烯途径和自由基生成和损伤神经精神障碍。

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Ravikumar,阿伦•P Devi KV,奥古斯汀J, Kurup PA

类异戊二烯途径和自由基生成和损伤神经精神障碍。

印度J Exp。2000年5月,38 (5):438 - 46。

PubMed ID

11272406 (在PubMed

]

文摘

两种物质的产品类异戊二烯途径,可以参与脂质过氧化作用。一个是地高辛,通过抑制膜钠(+)- k + atp酶,导致细胞内钙离子增加,细胞内Mg2 +损耗,导致脂质过氧化增加影响。泛醌,途径的另一个产品是一个强大的膜抗氧化剂及其不足也会导致有缺陷的电子传递和活性氧的生成。在视图和一些初步的报告改变脂质过氧化作用在神经精神障碍,进行的一项研究在以下方面有些障碍(主要普遍癫痫、精神分裂症、多发性硬化、帕金森症和中枢神经系统神经胶质瘤)——1)的地高辛浓度,HMG - CoA还原酶辅酶q、活动和红细胞膜钠(+)- k + atp酶2)的活性自由基清除酶3)脂质过氧化和4)抗氧化状态的参数。结果表明增加地高辛浓度和HMG - CoA还原酶活性,减少泛醌含量和膜的活性Na (+) - k + atp酶。有增加脂质过氧化作用正如从MDA浓度的增加,共轭二烯烃,氢过氧化物和不降低抗氧化保护的减少泛醌,维生素E和减少谷胱甘肽在精神分裂症,帕金森疾病和中枢神经系统神经胶质瘤。所涉及的酶的活性自由基清除SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽还原酶是降低在上面的疾病。然而,并没有证据表明脂质过氧化增加癫痫或女士增加的角色操作的类异戊二烯途径就是明证变更地高辛浓度和泛醌自由基的生成,防止他们在这些障碍进行了探讨。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
地高辛	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节