有意识的下丘脑地高辛介导模型和阈下知觉。

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Kumar AR Kurup PA

有意识的下丘脑地高辛介导模型和阈下知觉。

J神经Transm(维也纳)。2001,108 (7):855 - 68。

PubMed ID

11515751 (在PubMed

]

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类异戊二烯途径及其代谢物,地高辛,多萜醇和泛醌评估精神分裂症。有一个upregulation的类异戊二烯途径就是明证HMG - CoA还原酶活性升高。地高辛,内生Na + - k + atp酶抑制剂由下丘脑分泌的被发现和红细胞膜钠+ - k + atp酶活性升高被发现减少精神分裂症。膜Na + - k + atp酶抑制会导致增加细胞内钙离子和镁水平降低。下丘脑的地高辛可以调节意识和阈下知觉及其功能障碍可能导致精神分裂。地高辛可以优先上调色氨酸运输/酪氨酸导致动摇色氨酸分解代谢物水平上升——5 -羟色胺和喹啉酸(NMDA受体激动剂),和减少hyperpolarising酪氨酸水平分解代谢物——多巴胺和去甲肾上腺素造成膜Na + - k + atp酶抑制。门冬氨酸会可能导致从低镁症引起的膜Na + - k + atp酶抑制和喹啉酸,NMDA受体激动剂作用于NMDA受体。低镁症和增加多萜醇水平可以影响glycoconjugate新陈代谢和membranogenesis主要在边缘allocortex无序突触连接和缺陷报告病毒抗原和神经元抗原导致自身免疫和病毒持续重要的发病机制。膜Na + - k + atp酶抑制作用可以产生免疫激活自身免疫的一个组成部分。线粒体功能障碍随之改变钙/镁比率和泛醌水平降低可能导致增加自由基生成和减少自由基清除和有缺陷的细胞凋亡主要突触发生异常。 Schizophrenia can thus be considered as a syndrome of hypothalamic digoxin hypersecretion consequent to an upregulated isoprenoid pathway.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
地高辛	钠/ potassium-transporting atp酶亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节