ASPP2抑制APP-BP1-mediated NEDD8接合cullin-1和减少APP-BP1-induced细胞增殖和神经细胞凋亡。
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陈Y,刘W, Naumovski L, Neve RL
ASPP2抑制APP-BP1-mediated NEDD8接合cullin-1和减少APP-BP1-induced细胞增殖和神经细胞凋亡。
J Neurochem。2003年5月,85 (3):801 - 9。
- PubMed ID
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12694406 (在PubMed]
- 文摘
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APP-BP1,首次发现一种蛋白质,这种蛋白质的羧基(C)终点站与淀粉样前体蛋白(APP),是由两部分构成的的一半NEDD8 ubiquitin-like蛋白激活酶。我们报告在这里APP-BP1也专门与细胞凋亡刺激蛋白质p53 ASPP2 non-transfected细胞功能主要通过n端结构域ASPP2 (332 - 483)。ASPP2抑制的能力APP-BP1营救ts41突变细胞周期,抑制APP-BP1诱导细胞凋亡在初级神经元。ASPP2减少Cullin-1 NEDD8共轭的能力,抑制APP-BP1-dependent ts41细胞增殖,并阻塞APP-BP1引起细胞凋亡的能力,导致神经元DNA合成。我们还表明,ASPP2激活核factor-kappaB (NF-kappaB)转录活动,似乎被neddylation通路以来占主导地位的消极NEDD8激活酶导致增强NF-kappaB活动。体内数据提供了第一个证据表明ASPP2 neddylation途径的负监管机构通过特定的交互与APP-BP1表明APP-BP1与应用程序交互的功能障碍可能是阿尔茨海默病的一个原因。