可比突触变化哌醋甲酯和可卡因引起的多巴胺在大脑狒狒。

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Volkow ND,福勒JS Gatley SJ,杜威SL,王GJ,洛根J,叮y, Franceschi D,吉福德,摩根,帕帕斯N, P

可比突触变化哌醋甲酯和可卡因引起的多巴胺在大脑狒狒。

Synapse。1999年1月,31 (1):59 - 66。

PubMed ID

10025684 (在PubMed

]

文摘

虽然多巴胺转运蛋白的封锁(DAT)与可卡因和哌醋甲酯的加固效果,这是刺激多巴胺(DA)受体,通过增加突触哒,,使这些影响发生。正电子发射断层扫描(PET)和c [11] raclopride被用来评估DA的入住率水平由多巴胺D2受体通过剂量的可卡因或哌醋甲酯先前记录块DAT的70%以上。研究五个狒狒进行使用成对的扫描协议旨在衡量DA D2受体的可用性(Bmax / Kd)在基线条件和静脉注射可卡因或哌醋甲酯。可卡因(1 - 2毫克/公斤)或哌醋甲酯(0.5毫克/公斤)管理5分钟前c [11] raclopride Bmax /减少Kd 29 + / -3%和32 + 4%,分别。小减少Bmax / Kd(13%可卡因给c [11] raclopride前30分钟,25 + / - -10%哌醋甲酯给定40分钟前c [11] raclopride)被认为与药物和放射性配体之间的更长。这些观察是一致的的纹状体间隙动力学较慢,比c [1] c[11]哌醋甲酯前面宠物实验中观察到的可卡因和大约两个哌醋甲酯的效力高于可卡因在体外实验中。虽然海拔引起的突触DA > 70%入住率的DAT这些药物导致入住率适度增加D2受体(25 - 30%),还需要进一步的研究来评估如果这是低估,因为不同的D2受体结合动力学raclopride和DA之间。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexmethylphenidate	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
哌醋甲酯	Sodium-dependent多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节