GABA受体的作用在低剂量林丹(HCH)诱导神经毒性:运动神经,神经化学和电生理学的研究。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Anand M, Agrawal AK, Rehmani BN,古普塔GS, Rana医学博士,赛斯PK

GABA受体的作用在低剂量林丹(HCH)诱导神经毒性:运动神经,神经化学和电生理学的研究。

药物化学Toxicol。1998年2月,21 (1):35-46。

PubMed ID

9530529 (在PubMed

]

文摘

林丹被广泛用作杀虫剂和scabicide哺乳动物。高剂量慢性暴露引起兴奋过度,抽搐和受损的运动活动涉及GABA-ergic机制。探讨GABA /苯二氮卓类药物的作用机制的神经毒性低剂量的林丹,老鼠管理2、3或5毫克/公斤90天口头和行为、电生理和神经化学进行了研究。动物暴露在林丹表现出增加趋地性和减少自发药物引起的运动活动(进一步leptazol后会使苯巴比妥和增加)。治疗大鼠的脑电图显示高压慢波活动(HVSA)模式与偶尔的纺锤波(100 9至10 HZ-amplitude紫外线)。显著增加(p < 0.01)在小脑和GABA水平显著增加苯二氮受体在小脑膜测量(3 h) flunitrazepam绑定中观察动物暴露在3和5毫克林丹。林丹的研究表明,低剂量慢性接触引起神经行为、神经化学、电生理学的影响涉及GABA-ergic机制(s)。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
林丹	γ-氨基丁酸受体亚基beta 1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节