喜欢的《忍者外传2》的绑定蛋白聚糖kringle域调节血管生成抑制素的功能性质和胞浆素(ogen)。
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Goretzki L,伦巴都CR, Stallcup WB
喜欢的《忍者外传2》的绑定蛋白聚糖kringle域调节血管生成抑制素的功能性质和胞浆素(ogen)。
生物化学杂志。2000年9月15日;275(37):28625 - 33所示。
- PubMed ID
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10889192 (在PubMed]
- 文摘
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交互的发育调控硫酸软骨素蛋白聚糖喜欢的《忍者外传2》与人类纤溶酶原和物kringle domain-containing纤溶酶原片段已经被固相免疫测定分析物和表面等离子体共振。在免疫测定,特别喜欢的《忍者外传2》的核心蛋白结合和饱和纤溶酶原,物由五kringle域和丝氨酸蛋白酶域,血管生成抑制素和,其中包含纤溶酶原kringle域物1 - 3。明显的离解常数对这些交互的范围从12到75海里。额外的证据喜欢的《忍者外传2》与kringle域来自其约束力的纤溶酶原kringle域物4和miniplasminogen (kringle域5 +蛋白酶域)与明显的离解常数18 - 71纳米的范围内。血管生成抑制素抑制纤溶酶原和物6-aminohexanoic酸的绑定到喜欢的《忍者外传2》表明赖氨酸结合位点与喜欢的《忍者外传2》参与kringle交互。喜欢的《忍者外传2》之间的相互作用与血管生成抑制素纤溶酶原和物非常有趣的功能结果。1)可溶性NG2成为显著增强纤溶酶原,尿激酶型纤溶酶原激活物物的激活。2)拮抗血管生成抑制素的影响在内皮细胞增殖抑制可溶性喜欢的《忍者外传2》。这两个喜欢的《忍者外传2》应该蛋白多糖的影响积极的监管机构血管生成所需细胞的迁移和增殖。