氯雷他定对胞质钙离子水平的影响和白三烯释放:小说的行动机制独立于anti-histamine活动。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Letari O, Miozzo Folco G, Belloni PA,萨拉,Rovati通用电气、尼科西亚
氯雷他定对胞质钙离子水平的影响和白三烯释放:小说的行动机制独立于anti-histamine活动。
欧元J杂志。1994年2月15日,266(3):219 - 27所示。
- PubMed ID
-
8174605 (在PubMed]
- 文摘
-
氯雷他定,non-sedating anti-histamine药物,体外显示潜在的抗敏属性无关与组胺H1受体的相互作用。在寻找这些必威国际app行动的机制,我们发现,氯雷他定诱发海拔胞质钙离子,[Ca2 +]我在大鼠腹膜巨噬细胞或人类血小板。机制的海拔驻留在氯雷他定的放电胞内Ca2 +商店,同样thapsigargin。这反过来带来的抑制[Ca2 +]我上升引起的生理活化剂(血小板激活因子和ADP),以及由thapsigargin。氯雷他定的活性代谢产物之一,descarbo-ethoxy-loratadine,和另一个anti-histamine,即terfenadine,表现出同样的效果。此外,氯雷他定部分抑制antigen-induced白三烯释放人类支气管,但无法抑制伴随的收缩。我们得出这样的结论:氯雷他定会干扰的机制控制Ca2 +的释放,从而抑制细胞的激活引起各种受体激动剂通过[Ca2 +]我海拔。这可能是其体外抗过敏的行动机制。此外,氯雷他定可能代表一个有趣的工具Ca2 +体内平衡的研究。