影响抗抑郁药物在老鼠身上缺乏去甲肾上腺素转运体。

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Dziedzicka-Wasylewska M, Faron-Gorecka Kusmider M, Drozdowska E, Rogoz Z, Siwanowicz J,卡隆毫克,Bonisch H

影响抗抑郁药物在老鼠身上缺乏去甲肾上腺素转运体。

神经精神药理学。2006年11月,31 (11):2424 - 32。Epub 2006年3月22日。

PubMed ID
16554743 (在PubMed
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的一个主要理论关于抗抑郁药物的作用机制(广告)是基于这样一种观念,抑郁症的神经化学背景涉及到中央去传播的障碍的同时降低去甲肾上腺素(NE)突触间隙。许多广告增加突触NE可用性的再摄取抑制NE。使用小鼠缺乏NE运输车(净- / -)我们检查了他们的基线表型以及响应在强迫游泳测试(置)和尾悬挂测试(TST)治疗广告,展示不同的药理档案。在这两种测试,净- / -小鼠表现得像野生型小鼠(WT)敏锐地接受广告。Autoradiographic该项配体的研究显示减少绑定[3 h] CGP12177净- / -小鼠的大脑皮层,表明该项受体水平的变化类似于同广告治疗。[3 h]哌唑嗪的绑定alpha1-adrenergic受体在大脑皮层的净- / -小鼠也减少,很可能作为一种适应性反应的持续提升细胞外水平观察到这些老鼠。明显的净knockout-induced静止时间的缩短结核菌素(ca 50%)相比WT老鼠没有任何进一步减少了NET-inhibiting广告如西,去郁敏,丙咪嗪。西酞普兰,缺乏亲和力的网络,产生了显著的减少净- / -小鼠不动时间。置,瑞波西汀,去郁敏、丙咪嗪和西酞普兰管理敏锐地不会降低任何进一步的静止时间缩短净淘汰赛本身(ca) 25%;然而,反复的抗抑郁作用(7天)管理去郁敏净- / -小鼠,观察表明长期存在这种药物也可能影响其他神经化学目标参与这个测试监控的行为反应。从目前的研究,它可能会得出结论,老鼠缺乏的净可能代表一个好的模型的某些方面depression-resistant行为,平行的肾上腺素能受体的表达变化,结果一个适应高浓度的细胞外东北。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
丙咪嗪 Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体 蛋白质 人类
是的
抑制剂
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