在人类nabumetone对前列腺素类生物合成的影响。

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Cipollone F,干柴,Panara先生,希腊,Cuccurullo F, Patrono C, Patrignani P

在人类nabumetone对前列腺素类生物合成的影响。

中国新药杂志。1995年9月,58 (3):335 - 41。

PubMed ID

7554708 (在PubMed

]

文摘

背景:抗炎药的活性代谢物nabumetone被描述为一种选择性抑制剂诱导的H前列腺素合成酶(PGHS)。本研究的目的是调查的速度类二十烷酸生物合成与nabumetone口服给药后在9个健康受试者。方法:我们测量产品的尿排泄的血小板(11-dehydro-thromboxane B2 (TXB2))和肾(前列腺素如果α[PGF2α])花生四烯酸代谢体内本构PGHS-1通路的索引。此外,TXB2全血凝血过程的生产评估血小板的环氧酶活动的指数PGHS-1体外。结果:在稳定状态,nabumetone(500和1000毫克每日7天)与统计上显著的剂量依赖性降低尿排泄11-dehydro-TXB2和血清TXB2水平的大约50%至70%。然而,这种药物没有明显影响PGF2α的尿排泄。nabumetone中止后,尿11-dehydro-TXB2排泄和全血TXB2生产与类似timecourse回到predrug水平,符合其活性代谢物的消除半衰期。低剂量的阿司匹林的日常管理(40毫克),血小板PGHS-1的选择性抑制剂,导致累积抑制尿11-dehydro-TXB2和全血TXB2生产,恢复timecourse与血小板营业额保持一致。结论:Nabumetone剂量依赖性抑制环氧酶的活性血小板PGHS-1健康受试者的体内和体外。因此其安全性不太可能在患者可能与诱导PGHS-2的选择性抑制作用。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Nabumetone	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节

Pharmaco-metabolomics

药物	药物组	代谢物	改变	描述
Nabumetone	批准	血栓素B2	减少	Nabumetone减少的水平血栓素B2在血液中