十四烷基硫酸钠硬化治疗食管静脉曲张血栓形成的机制。
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Jacobson BF, Franz RC, Hurly EM, Norman GL, Becker P, Myburgh JA, Mendelow BV
十四烷基硫酸钠硬化治疗食管静脉曲张血栓形成的机制。
中华外科杂志1992 1 - 2月;6(1):4-9。
- PubMed ID
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1344580 (PubMed视图］
- 摘要
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从血管内皮、凝血级联和血小板功能等方面探讨了静脉注射十四烷基硫酸钠(S.T.D.)致血栓形成的机制。使用脐带模型来模拟内皮细胞的血液流动，研究发现性病对内皮细胞是一种强效毒素，因为即使短暂暴露于低浓度的药剂，也能有效地在相当长的距离上剥离内皮细胞，在这个过程中暴露出高度血栓形成的内皮细胞。对凝血和血小板功能的影响取决于浓度。稀释的性病引起高凝状态，可能是选择性抑制生理抗凝剂蛋白C的结果，并促进血小板聚集。高浓度使凝血级联失去活性，使血小板完全溶解。这些结果表明，经相当稀释后的性病静脉滴注在诱导血栓形成方面至少与标准剂量一样有效，甚至可能更有效。