人类的生物活性片段tRNA合成酶抑制流体剪切力压力激发了内皮细胞的反应。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Tzima E,读者JS, Irani-Tehrani M, Ewalt KL,施瓦茨,舒密尔P
人类的生物活性片段tRNA合成酶抑制流体剪切力压力激发了内皮细胞的反应。
《美国国家科学院刊S a . 2003年12月9日,100 (25):14903 - 7。Epub 2003 11月20。
- PubMed ID
-
14630953 (在PubMed]
- 文摘
-
人类tryptophanyl-tRNA合成酶(TrpRS)是活跃在翻译和血管生成。特别是,一个氨基端截短片段,T2-TrpRS,自然拼接变异密切相关的是血管内皮生长因素的有力对手在几个体内血管生成模型。相比之下,全身本机TrpRS活动在同一个模型。然而,血管内皮生长因子刺激只有一个许多生理和病理生理刺激血管内皮的回应。调查更广泛的角色T2-TrpRS血管内稳态和病理生理学的影响T2-TrpRS内皮细胞(EC)响应为特征的很好流流体剪切应力进行了研究。T2-TrpRS流抑制活化的蛋白激酶B(一种蛋白激酶),细胞外signal-regulated激酶1/2,EC没有合酶,阻止了几个剪切逆境应答基因的转录。此外,T2-TrpRS干扰ECs的独特能力,流体流动的方向一致。在所有这些化验、本地TrpRS是不活跃的,证明angiogenesis-related生产活动需要片段。这些结果说明T2-TrpRS可以调节细胞外signal-activated蛋白激酶,Akt, EC没有合酶与血管生成相关的激活途径,细胞骨架重组,剪切逆境应答基因的表达。因此,这个生物片段TrpRS可能作用在维护血管内稳态。