氧化逆境应答细胞内调控特定angiostatic形式的人类tryptophanyl-tRNA合成酶。
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Wakasugi K, Nakano T, Morishima我
氧化逆境应答细胞内调控特定angiostatic形式的人类tryptophanyl-tRNA合成酶。
生物化学。2005年1月11日,44 (1):225 - 32。
- PubMed ID
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15628863 (在PubMed]
- 文摘
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Tryptophanyl-tRNA合成酶(TrpRS)在人类细胞中以两种形式存在,即。主要形式代表完整的蛋白质和一种截断(迷你TrpRS)的NH(2)终端扩展被删除,因为其pre-mRNA可变剪接。迷你TrpRS可以作为一个angiostatic因素,而长篇TrpRS是不活跃的。我们在此证明人类glyceraldehyde-3-phosphate脱氢酶(GapDH)的氧化形式与全身和迷你TrpRSs特别刺激的氨酰化潜力小,但不是完整的,TrpRS。相比之下,减少GapDH没有绑定到TrpRSs并没有影响他们的氨酰化活动。诱变实验阐明,NH(2)终端罗斯曼褶皱区域GapDH是至关重要的交互与迷你TrpRS tRNA以及监管的氨酰化潜力,建议单体的GapDH可以绑定到迷你TrpRS和刺激其氨酰化活动。这些结果表明人类angiostatic迷你,但不是完整的,TrpRS可能发挥重要作用的细胞内调节蛋白质合成的条件下氧化应激。