喹诺酮类药物的作用机制对大肠杆菌DNA促旋酶。

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吉田H,中村M, Bogaki M, Ito H,小岛T,中村服部年宏H, S

喹诺酮类药物的作用机制对大肠杆菌DNA促旋酶。

Antimicrob代理Chemother。1993年4月,37 (4):839 - 45。

PubMed ID
8388200 (在PubMed
]
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喹诺酮类药物的作用机理是研究通过使用各种DNA促旋酶重组从野生型和突变GyrA GyrB大肠杆菌的蛋白质。喹诺酮敏感性的成为超螺旋DNA促旋酶的活动通常平行于喹诺酮药物敏感性菌株有相应的酶和依靠旋转酶亚基但衬底的DNA。[3 h] Enoxacin没有绑定到促旋酶单独或DNA孤独但绑定到gyrase-DNA复合物在衡量一个凝胶过滤方法。似乎有两个enoxacin绑定阶段,在低和高enoxacin浓度,为野生型gyrase-DNA和2型GyrB (Glu赖氨酸- 447)突变gyrase-DNA复合物,但只有一个enoxacin绑定阶段使用的浓度GyrA列伊(ser - 83)突变gyrase-DNA和1型GyrB (asp Asn - 426)变异gyrase-DNA复合物。新enoxacin结合位点出现在enoxacin的存在,和enoxacin绑定网站亲和力,尤其在enoxacin浓度低,接近中等收入国家的菌株有相应的旋转酶,相关与enoxacin促旋酶的敏感性和中等收入国家。从获得的结果,我们提出一种喹诺酮口袋喹诺酮的作用机制模型,即喹诺酮发挥他们的行动通过绑定到一个gyrase-DNA复杂和复杂的喹诺酮结合亲和力是由GyrA和GyrB子单元在音乐会。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Enoxacin DNA促旋酶亚基 蛋白质 流感嗜血杆菌(写明ATCC 51907株/ DSM 11121 / KW20 / Rd)
是的
抑制剂
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