bcl - 2由ASK1磷酸化和灭活/ 6月n端正常蛋白激酶通路激活G (2) / M。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
山本K, Ichijo H, Korsmeyer SJ
bcl - 2由ASK1磷酸化和灭活/ 6月n端正常蛋白激酶通路激活G (2) / M。
摩尔细胞杂志。1999年12月,19 (12):8469 - 78。
- PubMed ID
-
10567572 (在PubMed]
- 文摘
-
多种信号转导途径能够修改bcl - 2家族成员重置对细胞凋亡的敏感性。我们使用二维映射和肽测序识别三个残留物(Ser70、Ser87 Thr69)在非结构化的bcl - 2循环磷酸化microtubule-damaging代理,也逮捕细胞G (2) / M。改变这些网站bcl - 2丙氨酸授予更多的凋亡活动后生理死亡信号以及紫杉醇,表明磷酸化是灭活。考试淘洗的循环细胞纯度的细胞周期的不同阶段,表明bcl - 2在G(2)磷酸化/ M细胞周期的阶段。G (2) / m期细胞被证明更容易死亡的信号,和bcl - 2似乎负责的磷酸化,Ser70Ala替换恢复抗细胞凋亡。我们指出,ASK1 JNK1通常激活G (2) / M阶段,和物能磷酸化的bcl - 2。表达一系列的野生型和显性负激酶表示ASK1 / 6月bcl - 2氨基端磷酸化蛋白激酶1 (JNK1)通路的体内。此外,占主导地位的结合- ASK1 (dnASK1) dnMKK7, dnJNK1抑制paclitaxel-induced bcl - 2磷酸化。因此,压力反应激酶磷酸化bcl - 2细胞周期进程作为一个正常的生理过程中灭活bcl - 2 G (2) / M。