BMRP bcl - 2结合蛋白,诱导细胞凋亡。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Parsa Chintharlapalli SR, Jasti M, Malladi年代,KV,加西亚Ballestero RP, M
BMRP bcl - 2结合蛋白,诱导细胞凋亡。
学生物化学J细胞。2005年2月15日,94(3):611 - 26所示。
- PubMed ID
-
15547950 (在PubMed]
- 文摘
-
bcl - 2家族的成员发挥着重要作用的蛋白质的细胞凋亡调控的细胞死亡。酵母2台混合动力系统是用来识别一种蛋白质,这种蛋白质与抗凋亡蛋白bcl - 2,指定BMRP。这种蛋白质对应于一个已知的线粒体核糖体蛋白(MRPL41)。结合实验证实BMRP bcl - 2在哺乳动物细胞之间的交互。亚细胞分离通过差速离心的研究表明,bcl - 2和BMRP本地化同样的分数(富含线粒体的分数)。北部污点分析发现主要bmrp mRNA在几个人体组织群大约0.8 kb。此外,一个更大的2.2 kb mRNA物种也观察到在某些组织。免疫印迹分析表明,内生BMRP运行16 - 17 kDa的乐队在sds - page。超表达BMRP诱导细胞死亡的初级胚胎成纤维细胞和NIH / 3 t3细胞。转染BMRP显示类似的效果的观察到pro-apoptotic蛋白表达降低的伯灵顿是坏。 BMRP-stimulated cell death was counteracted by co-expression of Bcl-2. The baculoviral caspase inhibitor p35 also protected cells from BMRP-induced cell death. These findings suggest that BMRP is a mitochondrial ribosomal protein involved in the regulation of cell death by apoptosis, probably affecting pathways mediated by Bcl-2 and caspases.